Voorkomt het kalium de optimale behandeling van hartfalen?

Joost Beusekamp (AIOS Cardiologie)

Voor de optimale behandeling van zowel acuut als chronisch hartfalen is een snelle initiatie en een gestage optitratie van de Foundation Four (RAAS/MRA/Beta-blokkers/SGLT2i) aangeraden door de huidige richtlijnen¹. In de praktijk blijkt dit niet altijd even eenvoudig.

Een te laag of een te hoog kaliumgehalte in het bloed is geassocieerd met een verhoogde mortaliteit (2):

Figuur 1. Associatie tussen te kalium gehalte en mortaliteit (2).

Hyperkaliëmie (een te hoog kaliumgehalte in het bloed) kan de optimale behandeling van hartfalen belemmeren. Dit komt omdat veel van de medicijnen die worden gebruikt om hartfalen te behandelen, zoals ACE-remmers, ARB’s, ARNI’s en aldosteron-blokkers, het kaliumgehalte in het bloed kunnen verhogen. Als hyperkaliëmie optreedt, moeten de dosering van deze medicijnen soms worden verlaagd of moeten ze geheel worden gestopt, wat de behandeling van hartfalen kan beïnvloeden.

Recente onderzoeken hebben aangetoond dat SGLT2-remmers, een klasse van medicijnen die oorspronkelijk zijn ontwikkeld om type 2-diabetes te behandelen, mogelijk een oplossing kunnen bieden voor dit probleem (3,4). Deze medicijnen, die vooral werking hebben in de proximale tubulus, lijken het risico op hyperkaliëmie te verminderen. Hierdoor wordt het wellicht mogelijk om hogere doseringen RAAS-remmers te gebruiken zonder een verhoogd risico op hyperkaliëmie.

Figuur 2. Nefron.

Daarnaast zijn er nieuwe kaliumbinders (5) ontwikkeld die mogelijk het kaliumgehalte in het bloed kunnen verlagen om ook meer ruimte te bieden voor de RAAS-remmers.

Ondanks deze veelbelovende ontwikkelingen blijven RAAS-remmers de hoeksteen van de behandeling van hartfalen en dat maakt het essentieel om een goede balans te vinden tussen het gebruik van deze medicijnen en het beheersen van het kaliumgehalte in het bloed.

Figuren in de video

Figuur 3. succesvolle optitratie van angiotensine-converterende enzymremmers (ACEi)/angiotensine-receptorblokkers (ARB) afgebeeld voor baseline kalium (als continue variabele) (6).

Figuur 4. Veranderingen in cardiovasculaire therapie tussen opname en ontslag voor ACE-remmer/ARB en MRA's (7).

Bronvermeldingen

1. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure [published correction appears in Eur Heart J. 2021 Oct 14;:]. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. doi:10.1093/eurheartj/ehab368
2. Aldahl M, Jensen AC, Davidsen L, et al. Associations of serum potassium levels with mortality in chronic heart failure patients. Eur Heart J. 2017;38(38):2890-2896. doi:10.1093/eurheartj/ehx460
3. Ferreira JP, Zannad F, Pocock SJ, et al. Interplay of Mineralocorticoid Receptor Antagonists and Empagliflozin in Heart Failure: EMPEROR-Reduced. J Am Coll Cardiol. 2021;77(11):1397-1407. doi:10.1016/j.jacc.2021.01.044
4. Shen L, Kristensen SL, Bengtsson O, et al. Dapagliflozin in HFrEF Patients Treated With Mineralocorticoid Receptor Antagonists: An Analysis of DAPA-HF. JACC Heart Fail. 2021;9(4):254-264. doi:10.1016/j.jchf.2020.11.009
5. Butler J, Anker SD, Lund LH, et al. Patiromer for the management of hyperkalemia in heart failure with reduced ejection fraction: the DIAMOND trial. Eur Heart J. 2022;43(41):4362-4373. doi:10.1093/eurheartj/ehac401
6. Beusekamp JC, Tromp J, van der Wal HH, et al. Potassium and the use of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors in heart failure with reduced ejection fraction: data from BIOSTAT-CHF. Eur J Heart Fail. 2018;20(5):923-930. doi:10.1002/ejhf.1079
7. Beusekamp JC, Tromp J, Cleland JGF, et al. Hyperkalemia and Treatment With RAAS Inhibitors During Acute Heart Failure Hospitalizations and Their Association With Mortality. JACC Heart Fail. 2019;7(11):970-979. doi:10.1016/j.jchf.2019.07.010